Các yếu tố nguy cơ gây ung thư vú

Thông tin giành cho cộng đồng và bệnh nhân

 

Yếu tố nguy cơ là yếu tố ảnh hưởng tới khả năng bị bệnh. Các loại ung thư khác nhau có các yếu tố nguy cơ khác nhau. Ví dụ, da tiếp xúc với ánh sáng mặt trời cường độ mạnh là một yếu tố nguy cơ gây ung thư da. Hút thuốc là yếu tố nguy cơ gây ung thư phổi, miệng, thanh quản, bàng quang, thận và một số cơ quan khác.

Tuy nhiên yếu tố nguy cơ không cho biết tất cả. Có một hoặc thậm chí một vài yếu tố nguy cơ không có nghĩa rằng bạn sẽ mắc bệnh. Phần lớn những phụ nữ có một hoặc một vài yếu tố nguy cơ gây ung thư vú không bao giờ mắc bệnh, trong khi nhiều phụ nữ mắc ung thư trong khi không có yếu tố nguy cơ nào (ngoài việc là một phụ nữ và đang già đi). Thậm chí khi một người phụ nữ có các nguy cơ mắc ung thư, cũng khó để biết rằng cần phải có bao nhiêu yếu tố để mắc bệnh.

Một số yếu tố nguy cơ, như tuổi và chủng tộc, không thể thay đổi. Các nguy cơ khác liên quan tới các yếu tố gây ung thư từ môi trường, từ thói quen như hút thuốc, uống rượu, chế độ ăn. Một số yếu tố gây nguy cơ cao hơn các yếu tố khác và nguy cơ bị mắc ung thư vú có thể thay đổi theo thời gian do các yếu tố như tuổi và lối sống.

1. Yếu tố nguy cơ không thể thay đổi

Giới tính

Giới tính nữ là yếu tố nguy cơ chính gây ung thư vú. Nam giới có thể mắc ung thư vú nhưng căn bệnh này phổ biến ở nữ hơn 100 lần so với nam. Điều này có thể do nam giới có ít hormon nữ (estrogen và progesteron) hơn trong khi các hormon này có thể thúc đẩy sự phát triển của tế bào ung thư vú.

Tuổi

Nguy cơ phát triển ung thư vú tăng lên theo độ tuổi. Khoảng 1/8 ca ung thư xâm lấn xảy ra ở phụ nữ dưới 45 tuổi trong khi 2/3 số ca ở phụ nữ trên 55 tuổi.

Yếu tố di truyền

Khoảng 5-10% ca ung thư vú được cho là di truyền, có nghĩa là ung thư là kết quả trực tiếp từ các sai sót trong bộ gen (đột biến) di truyền từ bố hoặc mẹ.

ADN là một chất hóa học tồn tại trong mỗi tế bào của cơ thể, tạo nên bộ gen  – mã hóa cho các chức năng của tế bào. Chúng ta thường trông giống với cha mẹ do cha mẹ là nguồn gen của chúng ta. Tuy vậy ADN không chỉ ảnh hưởng tới vẻ ngoài.

Một số gen quy định khi nào các tế bào sinh trưởng, nhân đôi thành các tế bào mới và chết đi. Gen làm tăng nhanh sự nhân đôi các tế bào được gọi là oncogen. Các gen làm chậm quá trình nhân đôi hoặc gây chết các tế bào vào thời gian thích hợp, được gọi là các gen ức chế khối u. Một số biến đổi (đột biến) trong ADN gây hoạt hóa các oncogen hoặc bất hoạt các gen ức chế khối u có thể biến tế bào tuyến vú bình thường trở thành tế bào ung thư.

Đột biến di truyền

Một số đột biến ADN  di truyền có thể tăng đột ngột nguy cơ phát triển ung thư và là nguyên nhân gây ra ung thư di truyền trong gia đình. Ví dụ, gen BRCA (BRCA1 và BRCA2) là các gen ức chế khối u. Đột biến ở một trong số các gen này có thể được di truyền từ bố mẹ. Khi một trong số các gen này bị đột biến, không còn yếu tố ức chế sự phát triển bất thường, ung thư có nguy cơ phát triển hơn.

Hiện nay, phụ nữ đã bắt đầu được hưởng lợi ích từ việc hiểu được cơ sở di truyền của ung thư vú. Xét nghiệm gen có thể xác định người có đột biến di truyền trên gen ức chế khối u BRCA1 hoặc BRCA2 (hoặc hiếm hơn là đột biến trên gen khác như PTEN hoặc TP53). Những người này có thể áp dụng các biện pháp để giảm thiểu nguy cơ phát triển của ung thư vú và theo dõi sự thay đổi ở tuyến vú một cách thận trọng để phát hiện ung thư ở giai đoạn sớm, có khả năng chữa trị cao hơn.

Đột biến trên các gen ức chế khối u như BRCA được xem là có độ thâm nhập cao do những thay đổi này thường dẫn tới ung thư. Mặc dù nhiều phụ nữ mang đột biến có độ thâm nhập cao mắc ung thư, hầu hết các ca ung thư (kể cả ung thư vú) không gây ra bởi loại đột biến này. Thông thường, các đột biến hoặc biến đổi gen có độ thâm nhập thấp là các yếu tố trong sự phát triển của ung thư. Mỗi một đột biến trên có tác động nhỏ trên sự phát triển ung thư của mỗi cá nhân nhưng tác động tổng thể trên quần thể có thể lớn do các đột biến này phổ biến và mọi người thường chịu ảnh hưởng bởi nhiều đột biến cùng một lúc hơn là chỉ một đột biến. Các gen này có thể ảnh hưởng tới nồng độ hormon, chuyển hóa hoặc các yếu tố liên quan tới nguy cơ ung thư vú. Các gen này có thể là nguyên nhân gây ung thư mang tính di truyền.

Đột biến gen mắc phải

Phần lớn đột biến ADN liên quan tới ung thư vú thường xảy ra đơn độc trên tế bào tuyến vú trong cuộc đời người phụ nữ hơn là do di truyền. Các đột biến “mắc phải” trên oncogen và/hoặc gen ức chế khối u có thể là kết quả từ các yếu tố khác như bức xạ hoặc các chất hóa học gây ung thư. Tuy nhiên cho tới hiện tại, nguyên nhân gây ra phần lớn các đột biến mắc phải này còn chưa được xác định. Phần lớn bệnh nhân ung thư vú có một vài đột biến gen mắc phải.

Xét nghiệm đột biến điểm mắc phải có thể giúp bác sĩ đánh giá chính xác hơn tình trạng ung thư vú. Ví dụ, xét nghiệm có thể xác định những người mắc ung thư vú có quá nhiều oncogen HER2, với những trường hợp này ung thư có xu hướng ác tính hơn. Đồng thời các thuốc được phát triển với đích tác dụng đặc biệt trên loại ung thư này và đã được chứng minh hiệu quả.

BRCA1 và BRCA2: Nguyên nhân thường gặp nhất gây ung thư vú mang tính di truyền là đột biến di truyền trên gen BRCA1 và BRCA2. Ở các tế bào thường, các gen này giúp ngăn ngừa ung thư bằng cách tổng hợp các protein ngăn tế bào phát triển bất thường. Người mang bản sao đột biến của các gen này di truyền từ bố mẹ có nguy cơ cao mắc ung thư cao hơn trong suốt cuộc đời.

Mặc dù ở một số gia đình mang gen đột biến BRCA1, nguy cơ ung thư vú trong suốt cuộc đời khoảng 80%, trong khi trung bình nguy cơ này nằm trong khoảng 55 – 65%. Với gen BRCA2 đột biến, nguy cơ mắc bệnh thấp hơn, khoảng 45%.

Ung thư vú có liên quan tới các đột biến này thường xảy ra hơn ở phụ nữ trẻ và thường ảnh hưởng tới cả 2 bên vú hơn các loại ung thư không liên quan tới các đột biến này. Những phụ nữ mang các đột biến này cũng có nguy cơ cao hơn phát triển các ung thư khác, đặc biệt là ung thư buồng trứng.

Ở Mỹ, đột biến trên gen BRCA phổ biến ở người Do Thái có nguồn gốc Ashkenazi (Đông Âu) hơn các nhóm chủng tộc và dân tộc khác, tuy vậy điều này có thể xảy ra ở bất kỳ ai.

Biến đổi các gen khác: Các đột biến gen khác cũng  có thể dẫn tới ung thư vú di truyền. Các đột biến gen này hiếm hơn nhiều và thường không làm tăng nguy cơ ung thư vú nhiều như đột biến trên gen BRCA và không phải nguyên nhân thường gặp của ung thư vú di truyền.

·         ATM: Gen ATM thường giúp sửa chữa các ADN bị hư hại. Thừa hưởng 2 bản sao bất thường của gen này gây chứng mất điều hòa giãn mạch. Thừa hưởng một bản sao gen đột biến gây tăng tỷ lệ ung thư vú ở một số gia đình.

·         TP53: Gen TP53 là khuôn mẫu để tổng hợp protein p53 giúp ngăn cản sự tăng trưởng bất thường của tế bào. Đột biến di truyền của gen này gây hội chứng Li-Fraumeni (được đặt tên theo 2 nhà nghiên cứu đầu tiên mô tả hội chứng này). Bệnh nhân mắc hội chứng này có nguy cơ mắc ung thư vú cao hơn, cũng như một số bệnh ung thư khác như ung thư bạch cầu, u não và sarcoma (ung thư xương hoặc mô liên kết). Đây là nguyên nhân gây ung thư vú hiếm gặp.

·         CHEK2: Hội chứng Li-Fraumeni cũng có thể do đột biến di truyền ở gen CHEK2. Thậm chí khi đột biến không gây hội chứng này, nó vẫn có thể tăng nguy cơ ung thư vú khoảng 2 lần.

·         PTEN: Gen PTEN giúp điều hòa sự tăng trưởng của tế bào. Đột biến di truyền ở gen này gây hội chứng Crowden, một rối loạn hiếm gặp. Những người mắc hội chứng này có nguy cơ mang khối u lành tính và ác tính cao hơn, như khối u trong đường tiêu hóa, tuyến giáp, tử cung và buồng trứng. Khiếm khuyết ở gen này cũng gây một hội chứng khác được gọi là Bannayan-Riley-Ruvalcaba được cho là không ảnh hưởng tới nguy cơ ung thư vú. Gần đây các hội chứng gây ra do PTEN được gộp thành một hội chứng gọi là hội chứng PTEN Tumor Hamartoma.

·         CDH1: Các đột biến di truyền ở gen này gây ung thư dạ dày lan tỏa di truyền, đây là một hội chứng trong đó ung thư dạ dày thể hiếm phát triển ở người trẻ tuổi. Phụ nữ mang các đột biến trên gen này cũng có nguy cơ cao hơn mắc ung thư tiểu thùy tuyến vú xâm lấn.

·         STK11: Khiếm khuyết ở gen này có thể dẫn tới hội chứng Peutz-Jeghers. Bệnh nhân mắc hội chứng này xuất hiện các đốm màu trên môi và trong miệng, polyp ở ống nước tiểu và ống tiêu hóa, và có nguy cơ cao mắc nhiều loại ung thư, bao gồm cả ung thư vú.

·         PALB2: Gen PALB2 tổng hợp protein liên kết với protein được tổng hợp dựa trên gen BRCA2. Khiếm khuyết (đột biến) trên gen này có thể dẫn tới tăng nguy cơ mắc ung thư vú. Chưa rõ rằng các đột biến trên gen PALB2 có làm tăng nguy cơ ung thư buồng trứng và ung thư vú ở nam giới hay không.

Xét nghiệm gen: xét nghiệm gen có thể được thực hiện để tìm kiếm đột biến trên gen BRCA1 và BRCA2 (hoặc một số gen khác liên quan tới nguy cơ mắc ung thư vú). Mặc dù xét nghiệm có thể có ích trong một số trường hợp, tuy nhiên cần xem xét thận trọng lợi ích và tác hại.

Tiền sử gia đình về ung thư vú

Ở những người phụ nữ mà trong gia đình có người quan hệ huyết thống  gần mắc bệnh, nguy cơ mắc bệnh sẽ cao hơn.

Nguy cơ mắc ung thư vú tăng khoảng 2 lần khi có quan hệ huyết thống trong phạm vi 1 thế hệ với người mắc bệnh (mẹ, chị hoặc con gái), tăng lên khoảng 3 lần khi có quan hệ huyết thống trong phạm vi 2 thế hệ với người mắc bệnh.

Ở những phụ nữ có cha hoặc anh trai bị ung thư vú, không xác định được chính xác nguy cơ mắc ung thư vú nhưng nguy cơ mắc bệnh ở những người này cũng cao hơn. Nói chung, dưới 15% phụ nữ mắc ung thư vú có thành viên trong gia đình mắc bệnh. Điều này có nghĩa là phần lớn (hơn 85%) phụ nữ mắc ung thư vú không có tiền sử gia đình mắc bệnh.

Tiền sử ung thư vú của bản thân

Những  phụ nữ mắc ung thư một bên vú có nguy cơ mắc ung thư mới ở bên vú còn lại hoặc phần khác của bên vú đó cao hơn 3-4 lần. Điều này khác với tái phát ung thư ban đầu.

Chủng tộc và dân tộc

Nhìn chung, phụ nữ da trắng thường mắc ung thư vú nhiều hơn phụ nữ Mỹ gốc phi, nhưng phụ nữ Mỹ gốc phi thường tử vong do ung thư vú nhiều hơn. Tuy nhiên, ở phụ nữ dưới 45 tuổi, ung thư vú phổ biến ở người Mỹ gốc phi hơn. Người châu Á, Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha, thổ dân châu Mỹ có nguy cơ mắc ung thư vú và tử vong thấp hơn.

Mô tuyến vú đặc

Tuyến vú được tạo thành từ mô mỡ, mô xơ và mô tuyến. Một số người có mô tuyến vú đặc (quan sát trên phim chụp x-quang), tức là có nhiều mô tuyến và mô xơ, ít mô mỡ hơn. Người có tuyến vú đặc trên phim chụp x-quang có nguy cơ ung thư vú cao hơn 1,2 đến 2 lần so với người có mật độ vú trung bình. Tuy nhiên, mô vú đặc cũng khiến phim chụp kém chính xác hơn.

Một số yếu tố có thể ảnh hưởng tới mật độ vú, như tuổi, giai đoạn mãn kinh, một số thuốc (bao gồm liệu pháp hormon thay thế ở giai đoạn mãn kinh), mang thai và gen.

Một số tình trạng u vú lành tình

Người mang u tuyến vú lành tình có thể có nguy cơ ung thư vú cao hơn. Một số ảnh hưởng tới nguy cơ ung thư vú hơn những tình trạng còn lại. Bác sĩ thường chia u vú lành tình thành 3 nhóm chính, phụ thuộc vào sự ảnh hưởng của nó tới nguy cơ ung thư vú.

Thương tổn không tăng sinh: Các loại u vú lành tính này không đi kèm với sự tăng sinh mô tuyến vú. Các tình trạng này không ảnh hưởng tới nguy cơ ung thư vú, nếu có thì ảnh hưởng trong phạm vi rất nhỏ. Nhóm này bao gồm:

Xơ hóa và/hoặc nang đơn thuần (thường được gọi là bệnh xơ nang)

·         Tăng sản nhẹ

·         Bệnh tuyến không xơ cứng (adenosis)

·         Phình ống dẫn sữa

·         Bướu diệp thể (lành tính)

·         U nhú đơn độc

·         Hoại tử mô mỡ

·         Xơ hóa quanh ống dẫn sữa

·         Dị sản thể có vẩy và thể tiết rụng đầu.

·         Vôi hóa quanh biểu mô

·         Các khối u lành tính khác (lipoma, hamartoma, hemangioma, neurofibroma, adenomyoethelioma)

Mastitis (viêm vú) không phải một thương tổn, tuy nhiên đây là tình trạng có thể xảy ra mà không làm tăng nguy cơ mắc ung thư vú.

Thương tổn có tăng sản (không thuộc thể không điển hình): Các tình trạng này có sự tăng sinh quá mức ở ống dẫn sữa hoặc tiểu thùy ở mô tuyến vú, làm tăng nhẹ nguy cơ mắc ung thư vú ở phụ nữ (1,5-2 lần). Nhóm này bao gồm:

·         Tăng sản ống dẫn sữa thường (không phải typ không điển hình)

·         U sợi tuyến vú

·         Bệnh tuyến xơ cứng

·         Một vài u nhú (gọi là papillomatosis)

·         Sẹo hình ngôi sao

Thương tổn tăng sản không điển hình: Trong các trường hợp này, có sự tăng sinh của tế bào ở ống dẫn sữa hoặc tiểu thùy của mô tuyến vú, trong đó một số tế bào không còn ở trạng thái bình thường. Các tổn thương này ảnh hưởng lớn tới nguy cơ ung thư vú, làm tăng nguy cơ lên 3,5-5 lần. Các loại tổn thương này bao gồm:

·         Tăng sản ống dẫn sữa không điển hình

·         Tăng sản tiểu thùy không điển hình

Phụ nữ có tiền sử gia đình ung thư vú, đồng thời bị mắc chứng tăng sản hoặc tăng sản không điển hình có nguy cơ mắc ung thư vú cao hơn nhiều.

Ung thư biểu mô tiểu thùy tại chỗ (LCIS – Lobular carcinoma in situ)

Trong LCIS, các tế bào giống tế bào ung thư phát triển trong tiểu thùy tuyến tiết sữa, tuy nhiên chúng không phát triển xuyên qua thành tiểu thùy. LCIS (còn được gọi là lobular neoplasia) thường được xếp vào nhóm ung thư vú không xâm lấn cùng với ung thư biểu mô ống dẫn sữa (DCIS – ductal carcinoma in situ) tại chỗ, tuy nhiên khác với DCIS ở chỗ nó không trở thành ung thư xâm lấn khi không điều trị.

Phụ nữ mắc tình trạng này có nguy cơ mắc ung thư xâm lấn gấp 7-11 lần ở cả 2 vú. Do đó, người mắc LCIS nên thường xuyên kiểm tra x-quang vú và thăm khám bác sĩ.

Chu kỳ kinh nguyệt

Nguy cơ mắc ung thư vú tăng nhẹ ở những phụ nữ có chu kỳ kinh nguyệt bắt đầu sớm (trước 12 tuổi) và/hoặc mãn kinh muộn (sau 55 tuổi). Mức độ tăng nguy cơ mắc bệnh có thể phụ thuộc vào thời gian phơi nhiễm với hormon estrogen và progesteron.

Tiền sử xạ trị

Nguy cơ mắc ung thư vú tăng đáng kể ở phụ nữ có tiền sử xạ trị ở vùng ngực để điều trị các loại ung thư khác (như lymphoma) khi còn nhỏ hoặc còn trẻ. Nguy cơ này thay đổi theo tuổi của bệnh nhân vào thời điểm xạ trị. Nếu đồng thời sử dụng hóa trị, buồng trứng có thể dừng sản xuất hormon trong một thời gian, điều này làm giảm nguy cơ mắc ung thư vú. Nguy cơ mắc ung thư vú do xạ trị cao nhất khi việc điều trị được thực hiện vào tuổi thiếu niên, khi tuyến vú đang phát triển. Xạ trị sau tuổi 40 dường như không làm tăng nguy cơ ung thư vú.

Tiền sử phơi nhiễm diethylstilbestrol

Từ những năm 1940 đến 1960, một số phụ nữ sử dụng thuốc diethylstilbestrol (DES) trong thời kỳ mang thai do thuốc này được cho là giảm nguy cơ xảy thai. Nguy cơ mắc ung thư vú ở những người này tăng nhẹ so với bình thường. Con của những người này cũng có nguy cơ mắc ung thư vú cao hơn.

2. Lối sống và nguy cơ ung thư vú

Có con

Nguy cơ mắc ung thư vú tăng nhẹ ở những phụ nữ không có con hoặc có con đầu lòng sau tuổi 30. Mang thai nhiều lần và mang thai khi còn trẻ làm giảm nguy cơ ung thư vú. Tuy vậy, ảnh hưởng của việc mang thai đối với các loại ung thư vú khác nhau thì khác nhau. Với một số thể ung thư vú , việc mang thai làm tăng nguy cơ ung thư.

Biện pháp ngừa thai

Thuốc tránh thai đường uống: Các nghiên cứu cho thấy nguy cơ mắc ung thư vú tăng nhẹ ở những phụ nữ sử dụng thuốc tránh thai đường uống so với người chưa từng sử dụng các thuốc này. Nguy cơ này dường như trở lại bình thường  khi dừng thuốc. Với người dừng sử dụng thuốc hơn 10 năm, nguy cơ ung thư vú không thay đổi so với bình thường. Khi cân nhắc sử dụng thuốc tránh thai đường uống, nên thảo luận về các yếu tố nguy cơ gây ung thư vú với cán bộ y tế.

Depot-medro xyprogesteron acetat (DMPA; Depo-Provera) là một progesteron dạng tiêm được sử dụng 3 tháng 1 lần để phòng tránh thai. Một vài nghiên cứu cho thấy ảnh hưởng của DMPA trên nguy cơ ung thư vú. Phụ nữ trong thời gian sử dụng DMPA có nguy cơ mắc ung thư vú cao hơn, tuy nhiên nguy cơ mắc ung thư dường như không tăng lên khi dừng sử dụng thuốc trên 5 năm.

Liệu pháp bổ sung hormon thời kì phụ nữ mãn kinh

Liệu pháp sử dụng estrogen (thường kết hợp với progesteron) được sử dùng từ nhiều năm này để giảm triệu chứng mãn kinh và ngăn ngừa loãng xương. Các nghiên cứu trước đây đề xuất rằng nó có thể có các lợi ích khác cho sức khỏe, tuy nhiên các lợi ích này không được tìm thấy gần đây qua các nghiên cứu được thiết kế tốt hơn. Liệu pháp này được gọi bằng nhiều tên như liệu pháp hormon sau mãn kinh (post-menopausal hormone therapy), liệu pháp hormon thay thế (hormone replacement therapy) và liệu pháp hormon mãn kinh (menopausal hormon therapy).

Có 2 loại liệu pháp hormon chính. Với người còn tử cung, bác sĩ thường kê đơn cả estrogen và progesteron (được gọi là liệu pháp hormon kết hợp). Progesteron rất cần thiết do estrogen đơn độc làm tăng nguy cơ ung thư tử cung. Với người không còn tử cung (người đã từng phẫu thuật cắt tử cung), có thể kê estrogen đơn độc. Liệu pháp này thường được gọi là liệu pháp thay thế estrogen hoặc liệu pháp estrogen.

Các nghiên cứu cho thấy sử dụng liệu pháp hormon kết hợp sau khi mãn kinh làm tăng nguy cơ mắc ung thư vú. Nó cũng tăng nguy cơ tử vong do ung thư vú.

Sử dụng estrogen đơn độc sau  mãn kinh không làm tăng nguy cơ mắc ung thư vú.

Cho con bú

Một số nghiên cứu cho kết quả gợi ý rằng việc cho con bú làm giảm nhẹ nguy cơ mắc ung thư vú, đặc biệt nếu cho bú liên tục từ 1,5 đến 2 năm. Tuy nhiên, điều này rất khó để nghiên cứu, đặc biệt ở các quốc gia như Mỹ, nơi mà việc cho bú trong thời gian dài không phải là phổ biến.

Ảnh hưởng này có thể do việc cho con bú làm giảm số lượng chu kỳ kinh nguyệt trong cuộc đời của người phụ nữ (tương tự với việc bắt đầu chu kỳ kinh nguyệt muộn hoặc sớm).

Rượu

Sử dụng rượu có mối liên hệ rõ ràng với việc tăng nguy cơ mắc ung thư vú. Nguy cơ tăng lên tỷ lệ với lượng rượu tiêu thụ. So sánh với người không uống rượu, người uống 1 cốc rượu tiêu chuẩn một ngày có nguy cơ tặng rất ít. Người uống từ 2 đến 5 cốc mỗi ngày có nguy cơ cao hơn 1,5 lần so với người không uống rượu. Uống nhiều rượu cũng làm tăng nguy cơ mắc một số loại ung thư khác.

Quá cân hoặc béo phì

Quá cân hoặc béo phì sau mãn kinh làm tăng nguy cơ ung thư vú. Trước mãn kinh, buồng trứng sinh ra phần lớn estrogen trong cơ thể, và mô mỡ sinh ra một lượng nhỏ. Sau mãn kinh (khi buồn trừng dừng sản xuất estrogen), phần lớn estrogen có nguồn gốc từ mô mỡ. Tăng mô mỡ sau khi mãn kinh có thể làm tăng nguy cơ mắc ung thư vú do tăng nồng độ estrogen. Tương tự, những phụ nữ quá cân thường có nồng độ insulin trong máu cao hơn. Nồng độ insulin cao cũng có thể liên quan tới một số ung thư, bao gồm cả ung thư vú.

Tuy nhiên, quan hệ giữa cân nặng và nguy cơ ung thư vú rất phức tạp. Ví dụ, nguy cơ ung thư tăng lên ở những phụ nữ tăng cân ở tuổi trưởng thành nhưng có thể không tăng ở những người quá cân khi còn nhỏ. Tương tự, quá nhiều mỡ ở vùng eo có thể ảnh hưởng tới nguy cơ ung thư vú nhiều hơn cùng lượng mỡ đó ở vùng hông và đùi. Các nhà nghiên cứu tin rằng các tế bào mô mỡ ở các vùng khác nhau của cơ thể có sự khác biệt, điều này có thể giải thích cho sự ảnh hưởng phức tạp trên.

Hoạt động thể lực

Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy hoạt động thể lực dưới dạng các bài tập thể dục làm giảm nguy cơ ung thư vú. Câu hỏi chính là cường độ cần thiết là bao nhiêu. Trong một nghiên cứu từ Cơ quan sáng kiến về sức khỏe phụ nữ, đi bộ nhanh khoảng 1,25 đến 2,5 giờ trên tuần làm giảm nguy cơ ung thư khoảng 18%/người. Đi bộ 10 giờ/tuần giảm nguy cơ hơn một chút nữa.

3. Các yếu tố chưa rõ

Chế độ ăn và vitamin

Nhiều nghiên cứu đã tìm hiểu mối liên hệ giữa chế độ ăn và nguy cơ ung thư vú, nhưng đến nay các kết quả vẫn còn nhiều mâu thuẫn. Một số nghiên cứu cho thấy chế độ ăn có thể đóng một vai trò trong sự phát triển ung thư, trong khi các nghiên cứu khác lại không thấy bằng chứng rằng chế độ ăn ảnh hưởng tới nguy cơ ung thư vú. Ví dụ, một nghiên cứu thấy rằng phụ nữ ăn nhiều thịt đỏ hơn có nguy cơ ung thư vú cao hơn.

Các nghiên cứu cũng chú ý tới nồng độ vitamin, và cũng thu được kết quả không thống nhất. Một số nghiên cứu hiện nay thấy rằng ở phụ  nữ có nồng độ cao một số chất dinh dưỡng, nguy cơ ung thư vú tăng lên. Đến nay, không có nghiên cứu nào cho thấy rằng sử dụng vitamin làm giảm nguy cơ ung thư vú. Điều này không có nghĩa chế độ ăn lành mạnh không có lợi ích gì. Một chế độ ăn ít béo, ít các loại thịt đỏ và thịt qua chế biến, nhiều rau và hoa quả có thể có các lợi ích khác với sức khỏe.

Phần lớn nghiên cứu cho thấy rằng ung thư vú ít phổ biến hơn ở các nước nơi chế độ ăn điển hình là ít các loại chất béo, ít chất béo không bão hòa đa (polyunsaturated fat) và ít chất béo bão hòa. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu về phụ nữ tại Mỹ không thấy mối liên quan giữa ung thư vú và lượng chất béo đưa vào cơ thể. Các nhà nghiên cứu vẫn không chắc chắn về lời giải thích cho sự mâu thuẫn này. Ít nhất chế độ ăn cũng ảnh hưởng một phần tới cân nặng của cơ thể. Tương tự, các nghiên cứu so sánh chế độ ăn và nguy cơ ung thư ở các nước khác cũng cho kết quả phức tạp do bị ảnh hưởng bởi các yếu tố như mức độ vận động, lượng các chất dinh dưỡng khác và gen.

Cần có thêm nghiên cứu để đánh giá ảnh hưởng của các loại chất béo với nguy cơ ung thư vú. Nhưng chắc chắn rằng lượng calo có liên quan và chất béo là nguồn calo chính. Chế độ ăn nhiều chất béo dẫn tới quá cân hoặc béo phì (là yếu tố nguy cơ gây ung thư vú), đồng thời ảnh hưởng tới sự phát triển của một số loại ung thư khác. Lượng chất béo sử dụng (một số loại) ảnh hưởng rõ ràng tới nguy cơ bệnh tim.

Các hóa chất trong môi trường

Nhiều nghiên cứu đã và đang được thực hiện để đánh giá ảnh hưởng của môi trường lên nguy cơ ung thư vú.

Các hợp chất trong môi trường có tính chất tương tự estrogen được đặc biệt quan tâm, ví dụ, các hợp chất trong một số loại nhựa, một số mỹ phẩm và sản phẩm chăm sóc cá nhân, thuốc trừ sâu (như DDE), và các polychlorinat biphenyl (PCB). Các chất này theo lý thuyết có thể ảnh hưởng tới nguy cơ ung thư vú.

Vấn đề này là mối quan tâm lớn của cộng đồng, nhưng ở thời điểm này các nghiên cứu không cho thấy mối liên hệ rõ ràng giữa nguy cơ ung thư vú và sự phơi nhiễm với các chất này. Đáng tiếc rằng khó thực hiện các nghiên cứu về loại ảnh hưởng này ở người. Cần có thêm nghiên cứu để xác định ảnh hưởng tới sức khỏe của các chất này và các chất tương tự.

Hút thuốc lá

Trong một thời gian dài, các nghiên cứu không tìm thấy mối liên hệ giữa hút thuốc và ung thư vú. Trong những năm gần đây, nhiều nghiên cứu đã thấy rằng nghiện thuốc lá nặng trong thời gian dài có liên quan với sự gia tăng nguy cơ ung thư vú. Một số nghiên cứu cho thấy nguy cơ lớn nhất là ở những phụ nữ bắt đầu hút thuốc trước khi có con đầu lòng. Báo cáo của Hội bác sĩ phẫu thuật Mỹ năm 2014 về việc hút thuốc kết luận rằng bằng chứng “có tính gợi ý nhưng không đầy đủ” rằng hút thuốc làm tăng nguy cơ ung thư vú.

Một trọng tâm nghiên cứu hiện nay là việc hút thuốc thụ động có tăng nguy cơ ung thư vú hay không. Cả khói thuốc khi hút thuốc trực tiếp hay gián tiếp đều chứa các chất hóa học gây ung thư vú ở loài gặm nhấm ở nồng độ cao. Các chất hóa học trong khói thuốc tới mô tuyến vú và bài tiết ra sữa.

Bằng chứng nghiên cứu về mối quan hệ nữa hút thuốc thụ động và nguy cơ ung thư vú ở người còn gây tranh cãi, ít nhất một phần nào đó do mối quan hệ này còn chưa rõ  ràng. Có thể giải thích cho điều này là khói thuốc lá có thể ảnh hưởng khác nhau với nguy cơ ung thư vú trên người hút thuốc và người chỉ phơi nhiễm với khói thuốc.

Một báo cáo từ Phòng bảo vệ môi trường California năm 2005 kết luận rằng bằng chứng cho thấy chắc chắn có mối quan hệ nhân quả giữa hút thuốc thụ động và nguy cơ ung thư vú ở người trẻ, đặc biệt phụ nữ trước mãn kinh. Báo cáo của Hiệp hội bác sĩ phẫu thuật năm 2004 lại kết luận rằng không có bằng chứng chắc chắn về mối liên hệ này. Trong bất kỳ trường hợp nào, nguy cơ này đủ để có lý do tránh việc hút thuốc thụ động.

Làm việc đêm

Một số nghiên cứu cho thấy rằng phụ nữ làm việc về đêm (như y tá ca đêm) có thể có nguy cơ mắc ung thư vú cao hơn. Gần đây, nhiều nghiên cứu hơn được tiến hành về vấn đề này. Một số nhà nghiên cứu nghĩ rằng ảnh hưởng này có thể do sự thay đổi nồng độ melatonin, một hormon được bài tiết thay đổi dựa theo sự phơi nhiễm của cơ thể với ánh sáng, tuy nhiên các hormon khác cũng đang được nghiên cứu.

4. Các yếu tố còn tranh cãi hoặc chưa được chứng minh

Chất chống đổ mồ hồi

Tin đồn trên internet và e-mail cho rằng các chất hóa học chống đổ mồ hôi dưới cánh tay được hấp thụ qua da, vào hệ bạch huyết, gây độc cho quá trình phát triển của tuyến vú và cuối cùng dẫn tới ung thư vú.

Dựa trên các bằng chứng hiện nay (bao gồm kiến thức về cơ chế hoạt động của cơ thể), có rất ít lý do để tin rằng các chất chống đổ mồ hồi làm tăng nguy cơ ung thư vú.

Áo ngực

Tin đồn qua internet và e-mail và ít nhất một quyển sách cho rằng áo ngực gây ung thư vú do gây tắc nghẽn dòng bạch huyết. Không có cơ sở khoa học hay lâm sàng cho khẳng định này, và một nghiên cứu gần đây gồm 1500 phụ nữ cho thấy không có mối liên hệ giữa việc sử dụng áo ngực với nguy cơ ung thư vú.

Phá thai

Một số nghiên cứu cho dữ liệu chắc chắn rằng cả phá thai và xảy thai đều không có ảnh hưởng tới nguy cơ ung thư vú.

Cấy ghép vú

Một số nghiên cứu cho thấy rằng việc cấy ghép vú không làm tăng nguy cơ ung thư vú, mặc dù đặt túi silicon có thể gây mô sẹo trong vú. Việc cấy ghép có thể gây khó khăn để quan sát mô vú trong phim chụp x-quang chuẩn của vú, nhưng khi sử dụng hình ảnh thêm (additional x-ray pictures) , được gọi là hình ảnh thay thế cấy ghép (implant displacement view) có thể thăm khám mô vú một cách đầy đủ.

Cấy ghép vú có thể gây lymphoma thể hiếm gọi là lymphoma thểtế bào lớn thoái biến. Biến thể lymphoma này hiếm khi được thấy ở mô vú quanh nơi cấy ghép. Tới nay, có rất ít ca đã biết cho thấy nguy cơ mắc thể lymphoma này cao hơn ở những phụ nữ cấy ghép ngực.              

Sinh viên Dược 5, Nguyễn Thị Minh Trang, ĐH Dược Hà Nội (dịch)
DS. Võ Thị Hà (hiệu đính)
Nguồn: Hội Ung Thư Mỹ
http://www.cancer.org/cancer/breastcancer/detailedguide/breast-cancer-risk-factors

Ung thư vú là gì?

Thông tin giành cho cộng đồng và bệnh nhân
 
Ung thư vú là khối u ác tính bắt nguồn từ các tế bào vú. Một khối u ác tính là tập hợp các tế bào ung thư có thể phát triển xâm lấn các mô xung quanh hoặc di căn tới các mô xa hơn trong cơ thể. Ung thư vú hầu hết xảy ra ở phụ nữ, tuy nhiên nam giới cũng có thể mắc bệnh.

Tài liệu này chỉ đề cập tới ung thư vú ở phụ nữ.

Cấu trúc bình thường của tuyến vú

Để hiểu về ung thư vú, cần biết một số kiến thức cơ bản về cấu trúc bình thường của tuyến vú (trong hình dưới đây).

Tuyến vú của phụ nữ được hình thành từ các tiểu thùy (tuyến tiết sữa), ống dẫn (các ống nhỏ dẫn sữa từ tiểu thùy tới núm vú) và mô đệm (mô mỡ và mô liên kết xung quanh các ống dẫn và tiểu thùy, các mạch máu và mạch bạch huyết)

Ung thư vú phần lớn bắt nguồn từ các tế bào ống dẫn (ung thư ống dẫn). Một số bắt nguồn từ tế bào tiểu thùy (ung thư tiểu thùy), chỉ một lượng nhỏ bắt nguồn từ các mô khác.

Hệ bạch huyết của tuyến vú

Hiểu biết về hệ thống bạch huyết rất quan trọng vì đây có thể là một con đường lan tỏa của ung thư vú. Hệ thống này gồm một số bộ phận.

Hạch bạch huyết nhỏ, hình hạt đậu, là tập hợp của các tế bào miễn dịch (các tế bào đóng vai trò quan trọng trong quá trình chống lại sự nhiễm trùng), các hạch bạch huyết này được kết nối với nhau bằng các mạch bạch huyết. Mạch bạch huyết là các tĩnh mạch nhỏ, không chứa máu mà chứa một chất lỏng trong suốt ra khỏi tuyến vú, được gọi là bạch huyết. Bạch huyết chứa dịch mô và các chất thải cũng như các tế bào của hệ thống miễn dịch. Các tế bào ung thư vú có thể đi vào mạch bạch huyết và phát triển trong các hạch bạch huyết.

Phần lớn các mạch bạch huyết trong vú đều liên kết với các hạch bạch huyết dưới cánh tay (axillary nodes- hạch bạch huyết ở nách). Một số mạch bách huyết nối với hạch bạch huyết bên trong ngực (internal mammary nodes – Hạch bạch huyết trong vú) và các hạch ở trên hoặc dưới xương đòn (supraclavicular nodes – hạch bạch huyết trên xương đòn hoặc infraclavicular nodes – hạch bạch huyết dưới xương đòn).

Nếu các tế bào ung thư lan tỏa tới các hạch bạch huyết, có nguy cơ cao các tế bào này cũng có thể đi vào máu và di căn tới các vị trí khác của cơ thể. Tế bào ung thư lan tỏa tới càng nhiều hạch bạch huyết, ung thư càng tồn tại ở nhiều cơ quan khác của cơ thể. Do đó, việc tìm thấy ung thư ở một hay nhiều hạch bạch huyết thường ảnh hưởng tới kế hoạch điều trị. Tuy nhiên, không phải ở tất cả các bệnh nhân có tế bào ung thư vú tại hạch bạch huyết đều dẫn tới di căn và có những trường hợp không có tế bào ung thư tại hạch bạch huyết nhưng vẫn xuất hiện di căn sau đó.

U lành tính tại tuyến vú

Phần lớn các bướu tại vú không phải ung thư. Tuy nhiên, một số trường hợp cần được sinh thiết (lấy mẫu và quan sát dưới kính hiển vi) để chắc chắn không phải ung thư.

Xơ nang tuyến vú

Phần lớn các bướu được gây ra bởi sự xơ hóa và/hoặc các nang, đây là các biến đổi lành tính trong mô tuyến vú xảy ra ở một thời điểm nào đó trong cuộc đời ở nhiều phụ nữ (thường được gọi là xơ hóa hay bệnh xơ hóa). Xơ hóa là quá trình hình thành mô xơ  (giống sẹo) trong khi các nang là các túi chứa dịch. Các tình trạng này thường được bác sĩ chẩn đoán dựa trên các triệu chứng như bướu tại vú, sưng, căng, đau. Các triệu chứng này tăng lên ngay trước chu kỳ kinh nguyệt. Có thể cảm thấy vú có các u cục và đôi khi có thể thấy dịch trong hoặc hơi đục chảy ra từ núm vú.

U sợi tuyến vú và u nhú nội ống dẫn sữa

Các khối u lành tính tại vú như "u sợi tuyến vú" hoặc "u nhú nội ống dẫn sữa" là sự phát triển bất thường nhưng không phải ung thư và không di căn tới các cơ quan khác bên ngoài tuyến vú. Các khối u này không đe dọa tính mạng.

Tuy nhiên, cần quan tâm đến tình trạng u lành tính tại vú do những phụ nữ này có nguy cơ hình thành ung thư vú cao hơn những người khác. 

SVD5. Nguyễn Thị Minh Trang, ĐH Dược Hà Nội (dịch)

DS. Võ Thị Hà, ĐH Y Dược Huế  (hiệu đính)

Nguồn: Hội Ung thư Mỹ

http://www.cancer.org/cancer/breastcancer/detailedguide/breast-cancer-what-is-cancer

Ung thư là gì?

Thông tin giành cho bệnh nhân và cộng đồng

Ung thư là tên gọi chung cho một nhóm gồm hơn 100 bệnh khác nhau. Mặc dù có nhiều loại ung thư khác nhau nhưng tất cả đều có đặc điểm chung là bắt nguồn từ việc tế bào tăng sinh bất thường  không kiểm soát được. Ung thư không được điều trị có thể dẫn đến tử vong.

(Ảnh từ Google)

 

Các tế bào bình thường trong cơ thể

Cơ thể được tạo thành từ hàng triệu tế bào sống. Các tế bào bình thường lớn lên, phân chia và chết theo chu trình. Trong suốt những năm đầu đời, tế bào bình thường phân chia nhanh hơn cho phép cơ thể lớn lên. Sau khi trưởng thành, phần lớn các tế bào chỉ phân chia để thay thế các tế bào lão hóa hoặc tế bào chết hoặc để làm lành vết thương.

Ung thư bắt đầu như thế nào?

Ung thư bắt đầu khi các tế bào ở một bộ phận nào đó của cơ thể tăng sinh không kiểm soát được. Sự phát triển  của các tế bào ung thư khác so với tế bào bình thường. Thay vì chết đi, các tế bào ung thư tiếp tục phát triển và tạo thành các tế bào bất thường mới. Các tế bào ung thư cũng phát triển và xâm lấn sang các mô khác. Tăng sinh không kiểm soát và xâm lấn sang mô khác là đặc điểm nổi bật của tế bào ung thư.

Các tế bào trở thành tế bào ung thư vì ADN bị tổn thương. ADN là phân tử chứa các gen được mã hóa, có mặt ở mọi tế bào và điều khiển mọi hoạt động của tế bào. Ở tế bào bình thường, khi ADN bị tổn thương  thì tế bào hoặc sửa chữa ADN hoặc chết đi. Ở tế bào ung thư, ADN bị tổn thương không được sửa chữa và tế bào cũng không chết đi. Thay vào đó, tế bào tiếp tục phát triển và tạo thành những tế bào mới mà cơ thể không cần. Tất cả những tế bào mới này đều có ADN bị tổn thương như tế bào bất thường ban đầu.

Một người có thể có ADN bất thường (di truyền từ bố mẹ), nhưng phần lớn ADN  bị tổn thương là lỗi xảy ra khi tế bào bình thường đang sao chép hoặc bởi tác động từ môi trường. Đôi khi, nguyên nhân của việc tổn thương  ADN có thể là hút thuốc lá hoặc phơi nhiễm với ánh sáng mặt trời. Nhưng hiếm khi chúng ta biết được chính xác nguyên nhân gây ung thư.

Phần lớn các trường hợp, tế bào ung thư tạo thành một khối u (bướu). Qua thời gian, các khối u này có thể thay thế tế bào bình thường, chèn ép hoặc đẩy các tế bào bình thường về một phía. Một vài loại ung thư, như ung thư bạch cầu, hiếm khi tạo thành các khối u. Thay vào đó, các tế bào ung thư này ảnh hưởng đến máu và cơ quan tạo máu và lan sang các mô khác khi chúng phát triển.

Ung thư phát triển như thế nào?

Các tế bào ung thư thường đi qua các bộ phận khác của cơ thể - nơi mà chúng có thể phát triển và tạo thành mô mới (quá trình này gọi là ung thư di căn). Điều này xảy ra khi các tế bào ung thư xâm nhập vào máu hoặc hạch bạch huyết. Ung thư có thể phát triển ở bất cứ đâu, nó được gọi theo tên của nơi tế bào ung thư được phát hiện đầu tiên. Ví dụ, ung thư ruột di căn đến gan gọi là ung thư ruột đã di căn, không phải ung thư gan. Trong trường hợp này, các tế bào ung thư  ở gan cũng giống như các tế bào ung thư ở ruột. Chúng sẽ được điều trị như nhau.

Các loại ung thư khác nhau thế nào?

Các loại ung thư khác nhau được điều trị khác nhau. Ví dụ, ung thư phổi và ung thư da là hai bệnh khác nhau. Chúng phát triển ở tỷ lệ khác nhau và đáp ứng với các phương pháp điều trị khác nhau. Điều này giải thích tại sao bệnh nhân ung thư cần điều trị đúng với loại ung thư mà bệnh nhân mắc phải.

Khối u không phải ung thư

Một khối u là một bướu hoặc tập hợp các tế bào bất thường, nhưng không phải tất cả các khối u đều là ung thư. Các khối u không phải ung thư được gọi là u lành. U lành có thể gây ra các vấn đề: chúng phát triển rất rộng và chèn ép lên các mô và cơ quan khỏe mạnh. Nhưng chúng không xâm lấn sang các mô khác. Vì chúng không thể xâm lấn nên chúng cũng không thể lây lan sang các cơ quan khác của cơ thể (không di căn). Những khối u này hầu như không đe dọa đến tính mạng. 

Người dịch: DS. Vũ Thị Vân

Người hiệu đính: DS. Võ Thị Hà

Link gốc: Hội Ung thư Mỹ

http://www.cancer.org/cancer/cancerbasics/what-is-cancer

Phác đồ điều trị tăng huyết áp JNC 8

Thông tin giành cho Nhân viên y tế

So với các Phác đồ điều trị tăng huyết áp trước đây, JNC 8 khuyến cáo mục tiêu huyết áp cao hơn và ít sử dụng hơn một số loại thuốc điều trị tăng huyết áp.

Phác đồ mới nhấn mạnh việc kiểm soát huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương với những ngưỡng điều trị cụ thể theo độ tuổi và bệnh mắc kèm. Phác đồ mới cũng đưa ra các khuyến cáo mới nhằm  đẩy mạnh việc sử dụng an toàn hơn nữa các thuốc ức chế men chuyển (ACEI) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB).

Những thay đổi quan trọng so với JNC 7 bao gồm:

·        Với bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên không có đái tháo đường hay bệnh thận mạn, huyết áp mục tiêu là <150/90 mmHg

·        Với bệnh nhân từ 18 đến 59 tuổi không có bệnh nghiêm trọng mắc kèm và bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên có bệnh đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc cả hai, huyết áp mục tiêu là <140/90 mmHg

·        Điều trị đầu tay và điều trị sau đó nên giới hạn trong 4 nhóm thuốc: lợi tiểu thiazide, chẹn kênh calci (CCB), ACEI, ARB.

·        Điều trị thay thế thứ hai và thứ ba bao gồm việc sử dụng liều cao hay kết hợp các nhóm ACEI, ARB, lợi tiểu thiazide và CCB.

·        Nhiều thuốc được chỉ định như là thuốc thay thế tiếp theo, bao gồm:

◦     Chẹn beta

◦     Chẹn alpha

◦     Chẹn alpha 1/beta (như carvedilol)

◦     Chẹn beta có tính dãn mạch (như nebivolol)

◦     Chủ vận alpha 2 trên thần kinh trung ương (như clonidine)

◦     Giãn mạch trực tiếp (như hydralazine)

◦     Lợi tiểu quai (như furosemide)

◦     Đối kháng aldosterone (như spironolactone)

◦     Đối kháng hoạt tính adrenergic ngoại biên (như reserpine)

·        Khi khởi đầu điều trị, bệnh nhân gốc Phi không có bệnh thận mạn nên sử dụng CCB và thiazide thay vì ACEI

·        Sử dụng ACEI và ARB được khuyến cáo ở mọi bệnh nhân có bệnh thận mạn bất kể dân tộc nào, kể cả điều trị đầu tay hay bổ sung cho điều trị đầu tay

·        ACEI và ARB không nên sử dụng đồng thời trên một bệnh nhân

·        CCB và lợi tiểu thiazide nên được sử dụng thay thế ACEI và ARB ở bệnh nhân trên 75 tuổi có suy giảm chức năng thận do nguy cơ tăng kali huyết, giảm creatinin và suy thận nặng hơn.

Sự thay đổi mục tiêu về huyết áp tâm thu ít chặt hơn có thể gây lo lắng cho những bệnh nhân đang tuân theo mục tiêu thấp hơn của JNC 7, bao gồm mục tiêu <140/90 mmHg cho phần lớn bệnh nhân và <130/80 mmHg cho bệnh nhân tăng huyết áp và các bệnh nghiêm trọng kèm theo

Kết quả từ 5 thử nghiệm quan trọng – HDFP, Hypertension-Stroke Cooperative, MRC, ANBP và VA Cooperative – đã đưa ra bằng chứng cho những thay đổi trong phác đồ mới. Trong các thử nghiệm này, bệnh nhân trong độ tuổi 30 đến 69 được sử dụng thuốc để hạ huyết áp tâm trương tới mức dưới <90 mmHg. Kết quả cho thấy sự giảm biến cố mạch máu não, suy tim và tỉ lệ tử vong chung ở bệnh nhân được điều trị đến mức huyết áp tâm trương mục tiêu.

Dữ liệu thu được đã thuyết phục một số thành viên của Ủy ban JNC 8 muốn giữ mức huyết áp tâm trương <90 mmHg như là mục tiêu duy nhất ở các bệnh nhân trẻ, đồng thời chỉ ra việc thiếu bằng chứng về lợi ích của mục tiêu huyết áp tâm thu dưới 140 mmHg ở bệnh nhân dưới 60 tuổi. Tuy nhiên, nhiều thành viên bảo thủ đề nghị giữ mục tiêu huyết áp tâm thu cũng như mục tiêu huyết áp tâm trương.

Ở các bệnh nhân trẻ không có bệnh nặng mắc kèm, tăng huyết áp tâm trương là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch quan trọng hơn tăng huyết áp tâm thu. Những thành viên của JNC 8 không phải là tác giả đầu tiên nhận ra mối quan hệ này. Tác giả phác đồ JNC 7 cũng thừa nhận rằng kiểm soát huyết áp tâm trương quan trọng hơn việc kiểm soát huyết áp tâm thu trong việc giảm nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân <60 tuổi. Tuy nhiên, ở bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên, việc kiểm soát huyết áp tâm thu vẫn đóng vai trò quan trọng nhất.

Các bằng chứng gần đây cho thấy mục tiêu huyết áp tâm thu <140 mmHg được khuyến cáo bởi JNC 7 cho phần lớn bệnh nhân là thấp một cách không cần thiết. Các tác giả JNC 8  đã dẫn chứng 2 thử nghiệm cho thấy không có sự cải thiện hiệu quả tim mạch với mục tiêu huyết áp tâm thu <140 mmHg so với mục tiêu huyết áp tâm thu <160 mmHg hay <150 mmHg. Mặc dù với kết quả này, phác đồ mới không phản đối điều trị đến mục tiêu huyết áp tâm thu <140 mmHg nhưng khuyến cáo nên thận trọng để đảm bảo rằng huyết áp tâm thu thấp không ảnh chất lượng cuộc sống hay dẫn đến biến cố có hại.

Sự điều chỉnh sang mục tiêu dựa trên huyết áp tâm trương có thể dẫn đến việc sử dụng ít thuốc hơn ở bệnh nhân trẻ có chuẩn đoán tăng huyết áp mới và có thể cải thiện sự tuân thủ và giảm tối thiểu biến cố có hại liên quan đến huyết áp tâm thu thấp, chẳng hạn như rối loạn chức năng sinh dục.

Đối với bệnh nhân bị bệnh thận

Mặc dù 1 phân tích hậu định cho thấy lợi ích có thể có đối với hiệu quả trên thận với mục tiêu thấp ở mức 130/80 mmHg do JNC 7 khuyến cáo, 2 phân tích ban đầu lại không ủng hộ kết quả này. Hơn nữa, 3 thử nghiệm khác không cho thấy lợi ích của mục tiêu <130/80 mmHg so với mục tiêu <140/90 mmHg trên bệnh nhân có bệnh thận mạn. Kết quả là phác đồ mới khuyến cáo bệnh nhân có bệnh thận mạn nên dùng thuốc đầy đủ để đạt mức mục tiêu <140/90 mmHg.

Tuy nhiên, có một ngoại lệ đối với mức mục tiêu này, phác đồ khuyến cáo rằng bệnh nhân có bệnh thận mạn hay bệnh nhân từ 70 tuổi trở lên có albumin niệu nên điều trị dựa trên bệnh mắc kèm, tình trạng suy yếu và các yếu tố khác đặc trưng của bệnh nhân. Bằng chứng chưa đủ để ủng hộ huyết áp mục tiêu <140/90 mmHg ở bệnh nhân trên 70 tuổi có bệnh thận mạn hay albumin niệu.

Đối với bệnh nhân bị Đái tháo đường

Người lớn bị đái tháo đường và tăng huyết áp đồng thời có thể giảm tỉ lệ tử vong cũng như cải thiện hiệu quả trên tim mạch và mạch máu não khi điều trị với mục tiêu huyết áp tâm thu <150 mmHg, nhưng không có nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) nào ủng hộ mục tiêu <140/90 mmHg. Mặc dù vậy, ủy ban đã chọn một khuyến cáo thận trọng cho bệnh nhân đái tháo đường và tăng huyết áp, lựa chọn mục tiêu <140/90 mmHg cho người lớn có đái tháo đường và tăng huyết áp hơn là một mục tiêu thực chứng <150/90 mmHg.

Theo dõi

Các tác giả của JNC 8 đơn giản hóa khuyến cáo phức tạp cho việc theo dõi bệnh nhân tăng huyết áp. Hội đồng JNC 7 khuyến cáo rằng sau khi đo huyết áp cao ban đầu thì tiếp tục theo dõi để khẳng định huyết áp cao trong 7 ngày đến 2 tháng tùy vào chỉ số ban đầu là bao nhiêu và bệnh nhân có bệnh thận hay tổn thương cơ quan đích do huyết áp cao hay không? Theo JNC 7, trong mọi trường hợp, huyết áp mục tiêu nên đạt được trong vòng một tháng từ khi bắt đầu điểu trị bằng cách tăng liều của một thuốc khởi đầu hay dùng phối hợp thuốc.

Điều trị

Giống như JNC 7, hội đồng JNC 8 khuyến cáo sử dụng lợi tiểu thiazid như là liệu pháp khởi đầu cho mọi bệnh nhân. Mặc dù ACEI, ARB và CCB là sự thay thế chấp nhận được nhưng lợi tiểu thiazide vẫn có bằng chứng tốt nhất về hiệu quả.

Hội đồng JNC 8 không khuyến cáo liệu pháp đầu tay bằng chẹn beta và chẹn alpha. Điều này là dựa trên kết quả của 1 thử nghiệm, trong đó chỉ ra tỉ lệ cao các biến cố tim mạch khi sử dụng chẹn beta so với dùng ARB, và một thử nghiệm khác với chẹn alpha so với 4 liệu pháp đầu tay với carvedilol, nebivolol, clonidin, hydralazin, reserpin, furosemid, spironolacton và các thuốc tương tự khác cho thấy không nên dùng bất kỳ thuốc nào khác ACEI, ARB, CCB và lợi tiểu thiazid cho phần lớn các bệnh nhân.

Theo JNC 8, trước khi dùng chẹn alpha, chẹn beta hay bất kỳ phối hợp nào, bệnh nhân nên được điều chỉnh liều và sử dụng phối hợp trong 4 liệu pháp đầu tay. Liệu pháp 3 thuốc với một ACEI/ARB, CCB và lợi tiểu thiazide được ưu tiên trước khi sử dụng chẹn alpha, chẹn beta hay bất kỳ thuốc nào khác.

Phác đồ mới này ngăn việc sử dụng chẹn beta (bao gồm cả nebivolol), chẹn alpha, lợi tiểu quai, chẹn beta/alpha1, chủ vận alpha2-adrenergic trung ương, giãn mạch trực tiếp, đối kháng aldosteron và đối kháng hoạt tính adrenergic ngoại biên ở bệnh nhân mới được chuẩn đoán tăng huyết áp. Thận trọng với các bệnh nhân đã ổn định với các liệu pháp này.

Cân nhắc điều trị đặc biệt

 ACEI và ARB có lẽ không phải là lựa chọn lý tưởng cho bệnh nhân gốc Phi. Kết quả phân tích một phân nhóm trong thử nghiệm ALLHAT (Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial – Thử nghiệm điều trị tăng huyết áp và hạ lipid máu để phòng suy tim) cho thấy rằng ACEI đưa đến hậu quả tim mạch tệ hơn so với lợi tiểu thiazid hay CCB ở bệnh nhân gốc Phi. Mặc dù thế, kết quả của nghiên cứu AASK (African American Study of Kidney Disease and Hypertension – Nghiên cứu Mỹ Phi về bệnh thận và tăng huyết áp) ủng hộ dùng ACEI đầu tay hay bổ sung để cải thiện hiệu quả trên thận ở bệnh nhân tăng huyết áp gốc Phi có bệnh thận mạn và đạm niệu.

Tóm lại, thành viên hội đồng JNC 8 khuyến cáo rằng tất cả các bệnh nhân có bệnh thận mạn và tăng huyết áp bất kể dân tộc nào cũng nên điều trị bằng ACEI hay ARB để bảo vệ chức năng thận trong cả liệu pháp khởi đầu hay bổ sung.

Một ngoại lệ trong sử dụng ACEI hay ARB để bảo vệ chức năng thận là áp dụng với bệnh nhân trên 75 tuổi. Hội đồng dẫn theo tiềm năng của ACEI và ARB làm tăng creatinin huyết thanh và tăng Kali huyết. Tóm lại, với bệnh nhân trên 75 tuổi có giảm chức năng thận, lợi tiểu thiazid hay CCB có thể thay thế hợp lý cho ACEI hay ARB.

Thay đổi lối sống

Tương tự JNC 7, JNC 8 cũng khuyến cáo thay đổi lối sống như là một phần quan trọng của liệu pháp. Can thiệp lối sống bao gồm việc sử dụng kế hoạch ăn uống DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), giảm cân, giảm nhập Natri dưới 2,4 gam mỗi ngày và hoạt động thể dục ít nhất 30 phút trong phần lớn các ngày trong tuần. Hơn nữa, để làm chậm tiến triển của tăng huyết áp, cải thiện ảnh hưởng hạ huyết áp của các thuốc và giảm nguy cơ tim mạch, đồ uống có cồn nên giới hạn ở mức 2 ly mỗi ngày ở nam và 1 ly mỗi ngày với nữ. Lưu ý rằng 1 ly tương đương 340 gam bia, 140 gam rượu vang, 42 gam rượu 40 độ. Ngưng hút thuốc cũng làm làm nguy cơ tim mạch.

Kết luận

JNC 8 đã chuyển từ giả thiết rằng mức huyết áp thấp sẽ cải thiện hiệu quả bất kể loại thuốc nào được sử dụng để đạt mức thấp hơn, thay vào đó JNC 8 khuyên dùng những thuốc có bằng chứng tốt nhất trong việc giảm nguy cơ tim mạch. Ngoài ra, phác đồ cũng hướng đến việc sử dụng ít hơn các thuốc chống tăng huyết áp ở bệnh nhân trẻ, điều này cho thấy hiệu quả tương đương trong biến cố tim mạch và giảm nguy cơ biến cố không mong muốn đi kèm.

SVD5. Phạm Ngọc Huy, ĐH Y Dược Tp. HCM (dịch)

DS. Nguyễn Thị Vân Anh, ĐH Khoa học và Công nghệ Hà Nội (hiệu đính)

Nguồn: PharmacyTimes

http://www.pharmacytimes.com/news/the-jnc-8-hypertension-guidelines-an-in-depth-guide/P-2